Las listas de espera para someterse a una intervención quirúrgica marcan un récord

La especialidad que más pacientes tiene en lista de espera es Traumatología y  Oftalmología. La media de espera ha pasado de 76 a cien días

La espera media para someterse a una intervención quirúrgica no urgente en el Sistema Nacional de Salud (SNS) ha pasado de 76 a  100 días en el último semestre de 2012, según los datos actualizados a 31 de diciembre publicados por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, que registran la mayor demora desde que se empezó a contabilizar en  2004.

A finales del año pasado había 571.395 pacientes en lista de  espera, un 6,4% más que en junio (536.911). Además, de estos, un 16,5% llevaban más de 6 meses de demora desde que se les prescribió la intervención.

La especialidad que más pacientes en espera tiene es Traumatología (166.302), seguida de Oftalmología (110.812) y Cirugía General y de Digestivo (108.508). En cambio, las que más tardan en programar una operación son Cirugía Torácica (152 días de media), Neurocirugía (151) y Cirugía Plástica (124) y, las que menos, Ginecología (70) y Cirugía Cardiaca (73).

Los cirujanos torácicos y los neurocirujanos son también los que más han aumentado su tiempo de demora, en 45 y 40 días con respecto a junio de 2012. Neurocirugía es, asimismo, junto con Traumatología la especialidad que tiene más pacientes en espera desde hace más de seis meses, con el 24,1 y el 23,08 por ciento respectivamente.

Por procesos, las intervenciones con más pacientes en espera son la cirugía de cataratas, con 90.599 pacientes, seguida de la  hernia inguinal o cural (24.020), la artroscopia (21.595) y el 'hallux valgus' o juanetes (17.152).

La operación para implantar una prótesis de cadera, en cambio, es el proceso con más espera media, 128 días, seguido  de la operación de  juanetes (123, la única que reduce su demora), varices (117)  y la  artroscopia (116). Además, uno de cada cuatro pacientes que van a recibir una prótesis de cadera o van a operarse de juanetes llevan más de 6 meses esperando.

Un nuevo desfibrilador implantable restaura el ritmo cardiaco sin tocar el corazón

El dispositivo subcutáneo puede detectar ritmos cardiacos peligrosamente anormales y administrar descargas

Un nuevo tipo de desfibrilador implantado bajo la  piel puede detectar ritmos cardiacos peligrosamente anormales y  administrar descargas para restaurar el ritmo normal sin necesidad de cables que  toquen el corazón, según un estudio publicado en 'Circulation:  Journal of the American Heart Association'. El desfibrilador cardiaco  implantable subcutáneo ('S-ICD') incluye un cable  situado por debajo de la piel a lo largo del lado izquierdo del esternón. Los  desfibriladores cardiacos implantables (DAI tradicionales) tienen hilos  conductores eléctricos insertados en los vasos sanguíneos que llegan al  corazón.

Los DAI pueden reducir en gran medida el riesgo de muerte en pacientes con  alto riesgo de paro cardiaco repentino. Sin embargo, los médicos insertan el  nuevo dispositivo sin la guía de rayos X, por lo que se reducen las  preocupaciones sobre cables conductores rotos, daños en los vasos, infección y  cicatrices que dificultan la extracción del dispositivo tradicional. "La  desfibrilación ha demostrado en repetidas ocasiones ser un gran activo para  prolongar la vida de los pacientes cardiacos, pero todavía hay algunos riesgos a  los que hacer frente --dijo Martin C. Burke, autor principal del estudio y  profesor de Medicina y director del Centro de Ritmo Cardiaco de la Universidad  de Chicago, en Estados Unidos--. Este nuevo sistema fue desarrollado a lo largo  de 12 años de combinaciones de algunos de los mejores aspectos de los DAI  implantados y los desfibriladores externos tradicionales".
  

La desactivación de una enzima reduce el crecimiento del tumor y las células cancerosas

La anulación de una sola enzima paraliza drásticamente la capacidad de las células cancerosas agresivas para difundir y hacer crecer los tumores, lo que ofrece un nuevo objetivo prometedor para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, en Estados Unidos.

El documento, que se publica este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', arroja nueva luz sobre la importancia de los lípidos, un grupo de moléculas que incluyen ácidos grasos y colesterol, en el desarrollo del cáncer.

Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que las células cancerosas metabolizan los lípidos de manera diferente que las células normales. Los niveles de lípidos éter, que son más difíciles de romper, son particularmente elevados en los tumores de alto grado de malignidad.

"Las células cancerosas producen y utilizan una gran cantidad de grasa y lípidos. Para que las células cancerosas se dividan y proliferen a un ritmo acelerado, necesitan lípidos que componen las membranas de la célula", explica el director del estudio, Daniel Nomura, profesor asistente en el Departamento de Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California en Berkeley.

"Los lípidos tienen una variedad de usos de la estructura celular, pero lo que estamos mostrando con nuestro estudio es que los lípidos también pueden enviar señales de crecimiento del cáncer", agrega este investigador, que junto a su equipo probó los efectos de la reducción de los lípidos de éter en células de cáncer de piel humana y los tumores de mama primarios.

Los investigadores se dirigieron a una enzima, fosfato sintasa alkylglycerone, o AGPS, conocida por ser crítica para la formación de los lípidos de éter. Los expertos confirmaron que la primera expresión AGPS aumentó cuando las células normales se volvieron cancerosas y que la inactivación de AGPS reduce sustancialmente la agresividad de las células cancerosas. "Las células cancerosas son menos capaces de moverse e invadir", resumió Nomura.

Los científicos también compararon el impacto de la desactivación de la enzima AGPS en ratones que habían sido inyectados con células de cáncer. "Entre los ratones que tenían la enzima AGPS inactivada, los tumores no existían -subrayó Nomura--. En los ratones que no tenían esta enzima desactivada los tumores se desarrollaron rápidamente".

Los investigadores determinaron que la inhibición de la expresión de AGPS se agotaron los lípidos de éter de las células cancerosas y que AGPS alteró los niveles de otros tipos de lípidos importantes para la capacidad de las células cancerosas de sobrevivir y propagarse, incluyendo prostaglandinas y fosfolípidos acilo.

"El efecto sobre otros lípidos fue inesperado y desconocido", dijo el autor principal del estudio, Daniel Benjamin, estudiante de doctorado en el Grupo de Investigación de Nomura. "Otros estudios han investigado las vías específicas de señalización de lípidos, pero lo que hace que AGPS destaque como un objetivo de tratamiento es que la enzima parece regular simultáneamente varios aspectos del metabolismo lipídico importante para el crecimiento del tumor y cáncer", concluye.