La desactivación de una enzima reduce el crecimiento del tumor y las células cancerosas

La anulación de una sola enzima paraliza drásticamente la capacidad de las células cancerosas agresivas para difundir y hacer crecer los tumores, lo que ofrece un nuevo objetivo prometedor para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, en Estados Unidos.

El documento, que se publica este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', arroja nueva luz sobre la importancia de los lípidos, un grupo de moléculas que incluyen ácidos grasos y colesterol, en el desarrollo del cáncer.

Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que las células cancerosas metabolizan los lípidos de manera diferente que las células normales. Los niveles de lípidos éter, que son más difíciles de romper, son particularmente elevados en los tumores de alto grado de malignidad.

"Las células cancerosas producen y utilizan una gran cantidad de grasa y lípidos. Para que las células cancerosas se dividan y proliferen a un ritmo acelerado, necesitan lípidos que componen las membranas de la célula", explica el director del estudio, Daniel Nomura, profesor asistente en el Departamento de Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California en Berkeley.

"Los lípidos tienen una variedad de usos de la estructura celular, pero lo que estamos mostrando con nuestro estudio es que los lípidos también pueden enviar señales de crecimiento del cáncer", agrega este investigador, que junto a su equipo probó los efectos de la reducción de los lípidos de éter en células de cáncer de piel humana y los tumores de mama primarios.

Los investigadores se dirigieron a una enzima, fosfato sintasa alkylglycerone, o AGPS, conocida por ser crítica para la formación de los lípidos de éter. Los expertos confirmaron que la primera expresión AGPS aumentó cuando las células normales se volvieron cancerosas y que la inactivación de AGPS reduce sustancialmente la agresividad de las células cancerosas. "Las células cancerosas son menos capaces de moverse e invadir", resumió Nomura.

Los científicos también compararon el impacto de la desactivación de la enzima AGPS en ratones que habían sido inyectados con células de cáncer. "Entre los ratones que tenían la enzima AGPS inactivada, los tumores no existían -subrayó Nomura--. En los ratones que no tenían esta enzima desactivada los tumores se desarrollaron rápidamente".

Los investigadores determinaron que la inhibición de la expresión de AGPS se agotaron los lípidos de éter de las células cancerosas y que AGPS alteró los niveles de otros tipos de lípidos importantes para la capacidad de las células cancerosas de sobrevivir y propagarse, incluyendo prostaglandinas y fosfolípidos acilo.

"El efecto sobre otros lípidos fue inesperado y desconocido", dijo el autor principal del estudio, Daniel Benjamin, estudiante de doctorado en el Grupo de Investigación de Nomura. "Otros estudios han investigado las vías específicas de señalización de lípidos, pero lo que hace que AGPS destaque como un objetivo de tratamiento es que la enzima parece regular simultáneamente varios aspectos del metabolismo lipídico importante para el crecimiento del tumor y cáncer", concluye.

La esperanza de vida de los españoles se frena por primera vez en la historia

El progresivo incremento que históricamente ha experimentado la esperanza de vida al nacer de los españoles se convirtió en un pequeño retroceso en el año 2012, cuando, "por primera vez en la historia", la edad límite estimada fue inferior a la calculada en el año precedente, conforme recoge la Memoria Socioeconómica y Laboral 2012 del Consejo Económico y Social (CES).

En concreto, indica, con datos de Eurostat, que la esperanza de vida para los hombres en España fue de 79,16 años en 2011 y de 79,01 años en 2012, y, para las mujeres, la estimación pasó de 84,97 años a 84,72. Según afirma, el descenso, "aunque leve", es el primero de la serie histórica.

No en vano, en 1976 se calculaba que los hombres vivían hasta los 70,7 años y las mujeres hasta cumplir los 76,6 y aunque en 1998 se redujeron levemente las previsiones para ellas (de 82 años a 81,5) hasta ahora no se había dado este fenómeno simultáneamente en ambos sexos y nunca en el caso de los hombres.

Con todo, la esperanza de vida al nacer sigue siendo, según el CES "un indicador especialmente positivo para España" ya que con sus 79 años para los hombres y sus 84,7 para las mujeres se sitúa "bastante por encima del promedio de la UE-27", donde se calcula la vida hasta los 76,7 años entre los varones y hasta los 82,5, entre las féminas.

Asimismo, recuerda la "importante dispersión" de estos indicadores en función de las "distintas características socioeconómicas de los individuos" que encierran "las diferencias en que se traducen las desigualdades interterritoriales".

El CES destaca que estos cambios demográficos se están agudizando e implican "importantes consecuencias económicas y sociales a medio y largo plazo" y describe una tendencia que "sigue siendo el envejecimiento de la población, una natalidad que ha acelerado su descenso en el contexto de la crisis al igual que lo que parece ser un cambio de signo de los flujos migratorios".

El cobre, posible desencadenante del Alzheimer

El cobre parece ser uno de los principales factores ambientales que desencadenan el inicio y ayudan a la progresión de la enfermedad de Alzheimer mediante la prevención de la compensación y la aceleración de la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. Así concluye un estudio publicado este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

"Está claro que, con el tiempo, el efecto acumulativo de cobre irá en perjuicio de los sistemas por los que el beta-amiloide se retira del cerebro", señala Rashid Deane, profesor de Investigación en el Departamento de Nueromedicina Traslacional del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, en sus siglas en inglés), en Nueva York (Estados Unidos), y autor principal del estudio. "Este deterioro es uno de los factores clave que causan que la proteína se acumule en el cerebro y se formen las placas que son el sello de la enfermedad de Alzheimer", añade.

El cobre se encuentra por todas partes en el suministro de alimentos: en el agua potable transportada por tuberías de cobre, suplementos nutricionales y en algunos alimentos como carnes rojas, mariscos, frutos secos, y muchas frutas y verduras. El mineral juega un papel importante y beneficioso en la conducción nerviosa, el crecimiento del hueso, la formación de tejido conectivo y la secreción hormonal. 

Sin embargo, el nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y provocar la ruptura de la barrera sangre-cerebro, el sistema que controla lo que entra y sale del cerebro, lo que resulta en la acumulación tóxica de la proteína beta-amiloide, un subproducto de la actividad celular. Con células de ratones y del cerebro humano, Deane y sus colegas realizaron una serie de experimentos que han establecido claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la patología de la enfermedad de Alzheimer.